Les bienfaits du palmitoyléthanolamide

Le palmitoyléthanolamide (PEA) est une substance naturellement produite par l’organisme pour l’aider à préserver l’équilibre et l’intégrité des organes et tissus. Comment a été découverte cette substance ? Où la retrouve-t-on ? Quelles sont ses propriétés ? Sa consommation est-elle sûre ?

1. Définition du palmitoyléthanolamide
2. Histoire
3. Où trouver le PEA
4. Quels sont les bienfaits ?
5. Existe-t-il des effets indésirables ?

Définition du PEA (PALMITOYLÉTHANOLAMIDE)

Le palmitoyléthanolamide (PEA) est un lipide naturellement produit par l’organisme, initialement découvert dans certains aliments à la fin des années 1950, avant d’être identifié chez l’Homme. Le PEA résulte de la combinaison d’un acide gras largement répandu dans l’alimentation, l’acide palmitique, avec un groupement éthanolamine (figure 1).

Le PEA appartient à la famille des N-acyléthanolamines (NAE), qui comprend également le principal endo-cannabinoïde : l'anandamide. Les endo-cannabinoïdes sont des molécules produites par l’organisme, capables de se fixer au même récepteur que celui des cannabinoïdes du cannabis. Ils sont impliqués dans la régulation de multiples fonctions dans l’organisme, dont celle de la douleur, de la satiété, de la mémoire, etc. Contrairement au THC du cannabis, responsable des effets psychotropes de la plante, le PEA n’interagit pas directement avec les récepteurs aux cannabinoïdes. Il agirait indirectement sur la capacité de l’organisme à répondre aux cannabinoïdes naturellement produits par l’organisme. Il ne possède donc aucune propriété psychotrope.

Histoire du PEA ^[1]

Les premiers travaux scientifiques sur le PEA ont été menés dans les années 1950. Plusieurs années auparavant, des chercheurs avaient constaté que le jaune d’œuf pouvait réduire certains phénomènes inflammatoires articulaires. En 1957, on découvrit que ces effets étaient largement induits par une substance connue (qui avait été fabriquée en laboratoire), mais jamais identifiée jusqu’alors dans la nature : le PEA. Le PEA a ensuite été identifié dans le soja et l'huile d'arachide, et enfin dans les tissus de mammifères en 1965.

Jusque dans les années 1980, les propriétés protectrices du PEA ont été progressivement reconnues et étudiées, d’abord chez l’animal, puis chez l’Homme. Très rapidement, les scientifiques ont observé que le PEA était produit en masse dans les tissus présentant une dégénération ou des lésions, mais son rôle ne pouvait être précisé. Les premières études cliniques ont été menées chez l’Homme dans les années 1970, montrant les effets d’une prise orale de PEA sur la douleur chez des sujets présentant une inflammation articulaire. Cependant, le mode d’action du PEA restait un mystère et le PEA est tombé aux oubliettes.

En 1993, tout a changé, grâce au travail de Rita Levi-Montalcini et de ses collègues. Quelques années auparavant, Levi-Montalcini avait reçu un prix Nobel en raison de son travail dans le domaine du facteur de croissance nerveuse, NGF. Au cours de ses travaux, elle avait notamment souligné le rôle du NGF au cours de l'inflammation cérébrale et son rôle activateur sur certaines cellules immunitaires : les mastocytes. En 1993, elle découvre que le PEA a la capacité de limiter les effets du NGF sur le comportement des mastocytes. Ce fut la première explication de la façon dont le PEA pouvait limiter l'inflammation.

Par la suite, les propriétés du PEA (voir ci-dessous) ont fait l’objet de très nombreuses études scientifiques, afin de comprendre le rôle de cette molécule naturellement produite par l’organisme. Aujourd’hui, le PEA est l’une des substances naturelles les plus étudiées, ayant fait l’objet de plusieurs centaines de publications scientifiques !

Où trouver le PEA ^[2]

Le palmitoyléthanolamide est avant tout une molécule produite par notre organisme. Il a été retrouvé dans presque tous les organes, en particulier dans le cerveau, le foie et les muscles, mais également dans l’intestin et la peau. Les teneurs les plus importantes de PEA sont retrouvées dans des tissus abîmés, lésés ou présentant une forme de dégénérescence. Les scientifiques ont en effet découvert que le PEA constituait une forme de protection des tissus et était produite afin d’aider la réparation tissulaire.

Le PEA a également été identifié dans de nombreux aliments, initialement dans le jaune d’œuf, le soja et l'huile d'arachide, mais également dans certains pois et dans le lait (y compris le lait humain). Les sources alimentaires les plus riches sont le soja et les cacahuètes (tableau 1). Il est cependant peu probable que les apports alimentaires de PEA puissent participer aux effets du PEA dans l’organisme, du fait d’une teneur trop faible.

Aujourd’hui, le PEA peut être obtenu à partir d’huile de palme riche en acide palmitique. Les fabricants de PEA soucieux de l’impact environnemental de leur activité peuvent garantir l’utilisation d’huile de palme obtenue grâce à une culture durable sans déforestation.

Tableau 1. Sources alimentaires de palmitoyléthanolamide (traduit de [2])

Quels sont les bienfaits du PEA ^[3]

Le palmitoyléthanolamide est une substance naturellement produite par l’organisme pour aider à maintenir l’équilibre et l’intégrité des tissus. Il est aujourd’hui impossible de parler spécifiquement des bienfaits pour l’Homme du PEA lorsqu’il est consommé dans un complément alimentaire. En effet, la communication des bienfaits (allégation de santé) d’un complément alimentaire fait l’objet d’un règlement européen, et repose sur le principe d’une liste positive d’allégation autorisée. Ces allégations ne sont autorisées qu’après évaluation des données scientifiques disponibles par l’EFSA (European Food Safety Agency). Or, à ce jour, malgré l’abondante littérature scientifique sur le PEA, celui-ci n’a pas fait l’objet d’une telle évaluation.

Néanmoins, depuis les années 1990 et les travaux scientifiques de la lauréate du prix Nobel Rita Levi-Montalcini, les propriétés du PEA sont de mieux en mieux connues. Tout d’abord, le PEA est produit par les cellules, à partir de l’acide palmitique présent dans les membranes cellulaires, en réponse à une lésion tissulaire ou un phénomène inflammatoire. L’effet principal du PEA repose sur sa capacité à activer un récepteur présent dans presque toutes nos cellules et permettant de limiter l’activité des cellules immunitaires impliquées dans les phénomènes inflammatoires. D’autres mécanismes d’action ont également été découverts récemment, montrant que le PEA est en réalité un messager cellulaire qui « coordonne » plusieurs mécanismes naturels dont notre organisme dispose, afin de contrôler la perception de la douleur. Par exemple, le PEA optimise l’effet des endocannabinoïdes (des molécules produites par nos cellules pour atténuer la perception de la douleur). Les recherches ont effectivement montré que le PEA limite la dégradation des endocannabinoïdes et optimise leur action. On parle donc d’un effet « endocannabinoïde-like », sans effet psychotrope. Par ailleurs, le PEA pourrait également être impliqué dans la désensibilisation des récepteurs à la chaleur, hyperactivés en cas d’inflammation.

Très tôt, les chercheurs se sont demandé quel serait l’intérêt d’apporter du PEA par voie orale, si l’organisme était capable de le synthétiser de manière ciblée et autonome. Il s’avère que la production de PEA est réduite lorsque les phénomènes inflammatoires sont chroniques. Ils ont donc supposé qu’un apport exogène (par voie orale) en PEA pouvait potentiellement compenser cet épuisement en PEA et rétablir les mécanismes naturels de réparation tissulaire. Les effets positifs observés au cours des dizaines d’études cliniques menées chez l’Homme [4] ont confirmé cette hypothèse. Les doses étudiées et réputées nécessaires, par voie orale, sont de 300 à 600 mg par jour, généralement réparties en deux prises (matin et soir). Le PEA est rapidement absorbé dans l’intestin, après une ingestion orale, pour rejoindre la circulation sanguine. Le taux de PEA dans le sang devient maximal 1 à 2 heures après ingestion, puis diminue pour retrouver un taux initial 4 à 6 heures après ingestion [3].

Le PEA est une substance insoluble dans l’eau, qui forme naturellement des conglomérats dans l’intestin et qui, de ce fait, est difficilement absorbable. Les meilleurs producteurs de PEA ont donc mis au point des méthodes de fabrication pour contre-carrer cela : la micronisation (broyage en particules très fines) et/ou l’encapsulation pour faciliter l’absorption intestinale du PEA. On parle alors de PEA biodisponible, qui est par ailleurs la forme utilisée dans la très grande majorité des études réalisées chez l’Homme.

Exite-t-il des effets indésirables ?

Le palmitoyléthanolamide est une substance reconnue pour son excellente tolérance et une absence de toxicité. Étant l’une des substances naturelles les plus étudiées au monde, nous disposons d’un très bon recul sur les éventuels effets indésirables. Plus de 1500 sujets ont consommé du PEA lors d’essais cliniques encadrés par le corps médical et aucun effet secondaire grave n’a été rapporté après une consommation allant jusqu’à 4 mois de prise [5]. Par ailleurs, le mode d’action du PEA exclut tout effet psychotrope.

À ce jour, aucune interaction médicamenteuse n’a été rapportée dans la littérature médicale.

Selon un principe de précaution, du fait d’un manque de données, le PEA est déconseillé aux femmes enceintes ou qui allaitent. Malgré quelques données disponibles chez les enfants, le principe de précaution s’impose également : la prise de PEA chez l’enfant est déconseillée, sauf avis médical.

RÉFÉRENCES

1. Keppel Hesselink, J.M., Professor Rita Levi-Montalcini on Nerve Growth Factor, Mast Cells and Palmitoylethanolamide, an Endogenous Anti-Inflammatory and Analgesic Compound. J Pain Relief, 2013. 2(1): p. 114. https://www.omicsonline.org/open-access/professor-rita-levi-montalcini-on-nerve-growth-factor-mast-cells-and-palmitoylethanolamide-an-endogenous-anti-inflammatory-and-analgesic-compound-2167-0846.1000114.php?aid=12372
2.  Petrosino, S. and V. Di Marzo, The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. Br J Pharmacol, 2017. 174(11): p. 1349-1365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27539936/
3. Rankin, L. and C.J. Fowler, The Basal Pharmacology of Palmitoylethanolamide. Int J Mol Sci, 2020. 21(21). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33114698
4. Artukoglu, B.B., et al., Efficacy of Palmitoylethanolamide for Pain: A Meta-Analysis. Pain Physician, 2017. 20(5): p. 353-362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28727699/
5. Gabrielsson, L., S. Mattsson, and C.J. Fowler, Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacokinetics, safety and efficacy. Br J Clin Pharmacol, 2016. 82(4): p. 932-42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27220803/